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2号站研究人员首次报道了与遗传性眼病相关的关键酶的结构模型

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新罕布什尔大学的研究人员报告了一种关键酶及其激活蛋白的首个结构模型,这种酶可能在某些遗传性眼病(如色素性视网膜炎和夜盲症)中发挥作用。
 
关于这种酶PDE6的生化途径已经有了大量的研究,但是定义原子水平的模型对于定位PDE6突变是很重要的,以便理解它们为什么会导致疾病,以及我们如何开发新的治疗措施来管理视网膜疾病。”
 
Rick Cote是生物医学与生物工程综合研究中心主任,也是这项研究的首席研究员
 
视觉从视网膜的感光细胞开始,感光细胞中含有视杆细胞和视锥细胞,视杆细胞负责低光视觉,视锥细胞在较亮的光线中活动,具有颜色视觉能力。当光被视杆细胞和视锥细胞吸收时,就会触发一条激活磷酸二酯酶6 (PDE6)的途径。这就产生了对大脑的神经冲动,最终导致视觉感知。一些遗传性眼病是由PDE6基因突变引起的,PDE6基因是PDE6的激活蛋白,它的转导蛋白可以导致正常视力的中断甚至完全失明。
 
在这项最近发表在《生物化学杂志》上的研究中,研究人员报告了他们如何能够利用化学交联结合质谱分析来解决PDE6在非激活和转导激活状态下的结构。这种方法允许可视化单个PDE6催化和抑制亚基的灵活区域,这些区域在以前的工作中没有很好地解决,以及激活蛋白复合物的整体分子结构。
 
“由于这些视觉信号蛋白的复杂性,确定它们的结构一直是一个挑战,2号站注册登录”生物化学博士生、主要作者迈克尔·欧文(Michael Irwin)说。“了解PDE6是如何被转导蛋白激活的详细结构信息将有助于我们了解这些蛋白质突变导致的视觉障碍和致盲疾病的分子原因。”
 
目前治疗这种遗传性视网膜疾病的药物可能包括基因治疗或抑制疾病进程的药物。然而,它们在恢复PDE6平衡和防止失明方面并不总是成功。科学家认为,了解这些视觉信号蛋白的分子结构以及它们之间的相互作用,可以为开发恢复视力和预防失明的新药提供线索。
 
这项研究由国家眼科研究所、国家普通医学科学研究所、国家儿童健康与人类发展研究所、国家科学基金会和联合国儿童基金会研究办公室资助。
 
新罕布什尔大学激发创新,改变我们州、国家和世界的生活。来自50个州和71个国家的16000多名学生与获奖的教师一起参与了200多个研究项目的顶级项目,包括商业、工程、法律、卫生和人类服务、人文和科学。作为美国表现最好的研究型大学之一,联合国大学与美国国家航空航天局、国家海洋和大气管理局、国家科学基金会和国家卫生研究所合作,每年获得1.1亿美元的竞争性外部资金,用于进一步探索和确定陆地、海洋和太空的前沿。

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