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2号站UBC科学家发现基因在抵抗体重增加中起作用

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为什么有些人可以想吃多少就吃多少,还能保持苗条?
 
在今天发表在《细胞》(Cell)杂志上的一项研究中,生命科学研究所所长约瑟夫·彭宁格博士(Dr. Josef Penninger)和一组国际同事报告了他们的发现,一种名为ALK(间变淋巴瘤激酶)的基因在抵抗体重增加中发挥了作用。
 
我们都知道这些人,他们想吃什么就吃什么,他们不运动,2号站但他们就是不增重。他们占人口的百分之一左右。我们想知道为什么。大多数研究人员研究肥胖和肥胖的遗传学。我们只是反过来研究了瘦,从而开启了一个新的研究领域。”
 
Josef Penninger博士,资深作者,医学遗传学教授,加拿大150研究主席
 
利用来自爱沙尼亚的生物样本库数据,Penninger的团队,包括来自瑞士、奥地利和澳大利亚的研究人员,比较了47,102名20-44岁的健康的瘦的和正常体重的个体的基因组成和临床特征。研究小组在瘦组中发现的基因变异中,ALK基因发生了突变。
 
ALK在人类生理学中的作用还不太清楚。这种基因在几种癌症中经常发生变异,2号站代理被认为是肿瘤发展的驱动因素。“我们的研究揭示了ALK在大脑中的作用,它通过整合和控制能量消耗来调节新陈代谢,”该研究的第一作者,维也纳分子生物学研究所的博士后研究员Michael Orthofer说。
 
当Penninger的团队删除了果蝇和小鼠的ALK基因后,它们都对由饮食引起的肥胖产生了抗性。尽管饮食相同,活动水平相同,没有ALK的老鼠体重更轻,体脂肪更少。
 
由于ALK在大脑中高度表达,它在抵抗体重增加方面的潜在作用使其成为科学家开发肥胖疗法的一个有吸引力的标志。
 
接下来,研究小组将专注于理解表达ALK的神经元如何在分子水平上调节大脑,并确定ALK如何平衡新陈代谢以促进瘦。在更多、更多样化的人口研究中验证结果也很重要。
 
潘宁格说:“我们有可能通过减少ALK功能来看看我们是否真的能保持苗条身材。”“ALK抑制剂已经用于癌症治疗,所以我们知道ALK可以作为靶向治疗。”

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