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研究表明,人体是如何二号站平台试图消灭质量最差的卵细胞的

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女性卵子的供应是有限的,因此确保其遗传物质的质量至关重要。卡耐基的马拉·塔普、萨菲亚·马尔基和亚历克斯·波特文的最新研究阐明了一种机制,通过这种机制,即使在出生前,身体也试图消除质量最差的卵细胞。他们的研究结果发表在《自然通讯》杂志上。
 
一些生物体产生大量的后代,其中许多不能活到成年;这些物种中的雌性在整个生殖过程中不断产生新的卵细胞。但在哺乳动物中,雌性生来就有固定数量的卵子,很少有后代。因此,每个鸡蛋都是珍贵的商品,有必要进行质量控制,二号站平台以确保孩子们的健康。”
 
亚历克斯·波特文,卡内基科学研究所
 
50年来,科学家们已经知道,在胎儿发育过程中,多达80%的雌性哺乳动物原始的潜在卵细胞会被淘汰,这一过程被称为胎儿卵母细胞磨损(FOA)。这一现象在所有被研究的哺乳动物中都是守恒的,但是尽管它有古老的起源,关于这个过程的很多东西仍然是神秘的。Bortvin和他的团队说FOA的目标是那些质量较差的卵细胞。
 
Bortvin和Malki之前的研究表明,胎儿发育过程中潜在卵细胞的消失与一种名为LINE-1的转座因子或“跳跃基因”有关。
 
最初是由卡耐基大学的生物学家芭芭拉·麦克林托克发现的,跳跃基因可以在细胞的DNA中四处移动,通常会破坏基因,但有时也会引入基因创新来提高物种的生存能力。
 
博尔特文的研究小组此前证明,跳跃基因在精子产生过程中被抑制,但在卵子发育过程中没有。他们的理论是,通过跳跃基因1号线清除活性最强的细胞,可以使不成熟的卵子选择性地存活下来,而这些卵子屈从于跳跃基因的可能性最低。
 
事实上,Malki和Bortvin之前发现了AZT,一种阻止HIV和LINE-1增殖的药物,2号站可以暂时阻止未成熟卵细胞的死亡。这一观察结果表明,检测和清除具有过量LINE-1活性的卵细胞的机制不止一种。
 
将这一想法推进到下一个阶段,研究小组扩大了他们的研究范围,在缺乏一种名为Chk2的蛋白质的小鼠身上使用AZT,这种蛋白质可以检测DNA损伤并修复它,或者标记出这种遗传物质可能死亡的细胞。当AZT抑制LINE-1突变基因,突变使Chk2蛋白失效时,卵细胞的储量增加。
 
Tharp解释说:“更重要的是,以这种方式关闭胎儿卵细胞清除过程并没有降低生育能力。”“这进一步证明,这是一个质量控制过程,试图保持现有鸡蛋供应的质量。”
 
还需要做更多的工作来确定这些发现是否可以通过增加女性的卵细胞总供应量来帮助对抗由卵巢早衰引起的不孕症。

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