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2号站注册登录在老年COVID-19患者中发现细胞毒性T细胞应答受损

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尽管任何年龄的人都可能感染导致COVID-19的SARS-CoV-2病毒,但老年患者比年轻患者面临更高的严重程度和死亡风险。本周发表在美国微生物学会开放获取期刊《mBio》上的一项比较不同年龄组的免疫反应的新研究可能有助于解释其中的原因。研究人员发现,2号站注册登录老年患者体内用于将病毒排出体外的免疫细胞的频率较低。
 
与年轻人相比,老年人有更严重的疾病,我们发现免疫控制的细胞毒性部分对老年人病毒的反应不是那么有效。”
 
Gennadiy Zelinskyy博士,德国埃森大学医院病毒学家
 
Zelinskyy领导了这项新研究。
 
他和他的同事分析了30名COVID-19轻症患者的血样,以观察T细胞在SARS-CoV-2感染期间的反应,T细胞是识别和消除感染细胞所必需的。患者的年龄从20多岁到90多岁。在所有患者中,研究人员发现,与健康个体相比,急性SARS-CoV-2感染导致患者血液中的T细胞数量减少。
 
Zelinskyy说,这一减少是COVID-19带来的许多不受欢迎的意外之一。大多数病毒一旦进入人体,就会引发免疫系统T细胞的激增。其中包括“杀手”T细胞,它在根除病毒感染细胞中发挥着关键作用。它们产生破坏体内受感染细胞的细胞毒性分子。但是,Zelinskyy说,如果一个人的免疫系统产生的这些T细胞较少,那么它在对抗病毒感染时就会不那么成功。
 
在Zelinskyy和他的同事研究的COVID-19患者组中,研究人员同样发现,随着年龄的增长,产生细胞毒性分子的CD8+ T细胞数量减少,而且平均而言,80岁以上患者减少的数量明显更高。此外,来自80-96岁患者的“杀手”T细胞产生细胞毒性分子的频率低于来自年轻患者的类似细胞。
 
SARS-CoV-2病毒附着在鼻子或口腔的细胞上。从那里,它可能扩散到肺部和其他器官,引发危及生命的感染。泽林斯基说:“在感染的急性阶段,细胞毒性T细胞确实在为控制而战。”他说,如果一个老年患者的免疫系统产生较少的杀伤T细胞,而这些细胞没有得到充分的武装,他们可能对SARS-CoV-2的防御能力不足。病毒颗粒可以继续扩散,结果感染恶化。
 
新的数据表明,细胞毒性T细胞在控制早期感染中发挥关键作用,但Zelinskyy警告说,现在还不能确定这种联系能否被利用来设计一种使用这些细胞的有效免疫疗法。在之前对老鼠病毒感染的研究中,他的团队发现一种检查点抑制剂(checkpoint inhibitor)——一种激活杀伤T细胞并有效地释放免疫系统刹车的免疫疗法——最初改善了病毒控制,但随后有可能对肺部和其他器官造成损害。他说,为了更好地理解干扰T细胞作为控制SARS-CoV-2和其他病毒的方法的潜在风险和好处,需要进行进一步的研究。

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