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2号站注册登录防止脱发的新机制被确认

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来自科隆和赫尔辛基的一组研究人员发现了一种防止脱发的机制:对头发再生至关重要的毛囊干细胞,2号站可以通过改变它们的代谢状态来应对组织中的低氧浓度,从而延长它们的寿命。
 
团队是由副教授萨拉Wickstrom(赫尔辛基大学和马克斯普朗克研究所的生物学老化)和皮肤科医生教授Sabine em(科隆大学),和包括科隆大学的研究人员的集群的老化研究CECAD马克斯普朗克研究所的生物学老化,合作研究中心829“分子皮肤内稳态的调节机制”,分子医学中心(CMMC)(都在科隆)和赫尔辛基大学。
 
《谷氨酰胺代谢控制干细胞在毛囊中的命运可逆性和长期维持》一文发表在《细胞代谢》杂志上。
 
每天,皮肤和毛囊等组织都暴露在环境损害下,2号站代理比如紫外线辐射。损坏的材料被不断地移除和更新。平均每天脱落5亿个细胞和100根毛发,相当于1.5克的物质。坏死的物质被干细胞取代,干细胞是特化的、高度增殖的、长寿的。
 
组织功能依赖于这些干细胞的活动和健康;功能受损或数量减少会导致衰老。“尽管干细胞在衰老过程中的关键作用已经确定,但人们对调节这些重要细胞长期维持的机制知之甚少。”毛囊的功能和可识别的干细胞是研究这个重要问题的完美模型系统。
 
为了了解是什么使干细胞在功能上不同于它们分化的子细胞,研究小组研究了这两种细胞群的转录和代谢概况。
 
有趣的是,这些研究表明干细胞和子细胞具有不同的代谢特性。我们的分析进一步预测,代谢主调节因子mTOR通路的重要分子成分Rictor将参与其中。”
 
Christine Kim博士是这项研究的共同领导科学家
 
mTOR信号转导调节细胞的生长、能量和氧气消耗等过程。
 
在更详细的分析中,研究小组表明,干细胞的消耗是由于代谢灵活性的丧失。在每一个再生周期的末尾,一根新的毛发被制造出来,干细胞会回到它们特定的位置,恢复到静止状态。
 
另一位共同领导的科学家丁晓磊博士解释说:“这项研究的关键发现是,所谓的‘命运可逆性’需要从谷氨酰胺代谢和细胞呼吸转化为糖酵解。”干细胞生活在低氧可用性的环境中,因此使用葡萄糖而不是谷氨酰胺作为能量和蛋白质合成的碳源。
 
这种转变是由低氧浓度和佝偻病信号触发的。Rictor的去除破坏了这种干细胞命运逆转的能力,触发了缓慢的、依赖于年龄的干细胞衰竭和年龄引起的脱发。“Ding和Eming最近制作了一个基因小鼠模型来研究Rictor功能,并观察到缺乏Rictor的小鼠显著延迟了毛囊的再生和循环,这表明干细胞调节功能受损。”丁说:“有趣的是,随着年龄的增长,这些老鼠出现了脱发和干细胞数量的减少。”
 
“未来的一个主要目标是了解这些临床前发现如何转化为人类的干细胞生物学,并有可能在药物上利用来防止毛囊老化,”明说。“我们尤其感到兴奋的是,应用谷氨酰胺酶抑制剂能够恢复水稻缺陷小鼠的干细胞功能,这证明了改变代谢途径可能是增强我们组织再生能力的一种强大方式的原理。”

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