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二号站平台脑细胞中的蛋白质粉碎器间接调节脂肪代谢

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大脑细胞细胞膜上的蛋白质粉碎机显然也间接调节脂肪代谢。波恩大学最近的一项研究表明了这一点。这种被称为-分泌酶的粉碎机被认为是治疗癌症和阿尔茨海默氏症药物的可能目标。然而,研究结果表明,这类药物可能具有长期效应,2号站需要密切关注。这项研究已经发表在《生命科学联盟》杂志上。
 
身体里的每个细胞都被一层叫做质膜的脂肪膜包围着。它还含有大量的蛋白质,这些蛋白质从外到内跨越细胞膜,充当细胞的传感器:当它们在细胞膜外遇到某些分子时,它们在细胞膜内产生信号,从而调节细胞内的某些反应。其他膜蛋白能够将某些物质运输到细胞内。
 
分泌酶在膜锚定信号蛋白的释放中起重要作用。但它也是废弃膜蛋白的“清洁专家”:它分解细胞膜内的蛋白,2号站代理以便进一步处理。有了这个功能,分泌酶近20年来一直是阿尔茨海默氏症研究的焦点:许多脑细胞的细胞膜中含有一种叫做APP的蛋白质。当分泌酶分解APP时,其中一个片段被释放到脑液中:所谓的Abeta肽。这种肽是在阿尔茨海默氏症患者受损大脑区域中发现的斑块的主要成分。
 
因此,人们最初希望抑制-分泌酶可以减缓阿尔茨海默氏症。不幸的是,到目前为止还没有成功。”
 
波恩大学约亨·沃尔特教授
 
膜内废物
 
现在已经知道分泌酶在细胞功能中发挥重要作用。如果失败了,细胞膜就会逐渐被废物填满。例如,这可能损害某些分子进入细胞的有效吸收。目前的研究显示了这种失败的严重后果。这款应用在这方面也发挥了关键作用:“当我们抑制细胞培养中的伽马分泌酶时,APP会在细胞膜上积聚,”沃尔特的同事埃斯特班·古铁雷斯博士解释说。“这反过来又会阻碍从环境中吸收所谓的脂蛋白。”
 
这个机制触发一个致命的进程。脂蛋白是蛋白质和类脂分子的颗粒,即脂类。如果它们进入细胞的太少,细胞就会怀疑是脂质缺乏。为了弥补这一点,细胞增加自身的脂质合成。古铁雷斯说:“我们已经证明,对这些因素的抑制会导致一种称为LXR的脂类合成的中枢调节器的强烈激活。”脂质部分运输出细胞;然而,由于脂蛋白摄取紊乱,细胞并没有收到这种测量成功的反馈,并继续产生更多的脂质。这意味着随着时间的推移,大量的脂肪滴会在细胞内积聚。过量的脂肪会导致细胞内部的脂肪沉积,从而破坏细胞的重要功能。
 
沃尔特教授解释说:“其他研究已经表明,大脑脂质代谢紊乱也会导致阿尔茨海默氏症的发生。”“我们的研究指出了可能发生这种情况的机制。”因此,抑制伽马分泌酶可能会产生与预期相反的效果。
 
分泌酶的抑制阻碍了癌细胞的分裂
 
然而,它在另一个方面更有希望——与癌症的斗争。细胞膜含有刺激细胞分裂的蛋白质。如果分泌酶在肿瘤细胞中失活,这些蛋白质就不再从膜中释放出来,因此,癌细胞就不能再快速复制。“在这种情况下,治疗也会导致副作用,”沃尔特强调说。“只要它们主要局限于癌细胞,这可能不是一个大问题;不过,还是要注意它们。”
 
合作成功的出版也是一个表达式中的大学:实验室的教授约亨•沃尔特迪Lutjohann Christoph蒂埃尔,神经科学家,药理学家和生物化学家从医学院和数学和自然科学学院波恩大学携手合作在这个项目上。

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