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2号站计算模型可以帮助预测对抗COVID-19的细胞药物靶点

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华威大学的研究人员利用一个人类肺细胞的计算模型来了解SARS-CoV-2是如何利用人类宿主细胞的新陈代谢来繁殖的。这项研究有助于了解病毒如何利用宿主生存,并使治疗病毒的药物预测成为可能。
 
病毒依靠宿主生存,2号站注册登录生命周期的关键一步是宿主细胞内病毒粒子的合成,因此了解这一过程是找到阻止病毒生存的方法的关键。
 
华威大学(University of Warwick)生命科学学院的科学家们利用人类肺细胞代谢的计算机模型,捕获了导致Covid-19的SARS-CoV-2病毒对化学计量氨基酸和核酸的需求。他们的研究结果发表在《生命科学联盟》杂志上的论文《通过干扰人类肺细胞代谢网络抑制SARS-CoV-2的繁殖》上。
 
他们的模型已经确定了基于宿主的代谢扰动抑制SARS-CoV-2的繁殖,突出了中央代谢的反应,以及氨基酸和核苷酸的生物合成途径。事实上,研究人员发现只有少数代谢紊乱能够选择性地抑制病毒繁殖。
 
研究人员还注意到,一些催化此类反应的酶已经证明与现有药物相互作用,这可以用于使用基因敲除和rna干扰技术对所提出的预测进行实验测试。
 
我们已经为covid -19引起的SARS-CoV-2病毒创建了化学计量生物量函数,并将其纳入人类肺细胞基因组规模代谢模型。
 
然后,我们预测了可以在不抑制宿主代谢维持的情况下总体或选择性抑制SARS-CoV-2繁殖的反应扰动。预测的反应主要是糖酵解和氧化磷酸化途径,以及它们与氨基酸生物合成途径的连接。”
 
华威大学生命科学学院教授Orkun Soyer
 
华威大学生命科学学院的Hadrien Delattre博士补充道:
 
“总之,这些结果强调了靶向宿主代谢抑制SARS-CoV-2在人类细胞中繁殖的可能性,特别是在人类肺细胞中。”
 
他还说,“还需要进行更多的研究来探索感染SARS-CoV-2的细胞及其代谢,然而,研究人员在这里开发的模型可以用作测试特定药物预测的起点。”

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