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2号站代理研究确定了神经元功能和存活的重要调节因子

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研究神经能量代谢的科学家发现,2号站神经干细胞或神经胶质细胞星形胶质细胞中重要的能量调节因子AMPK的缺失,会导致实验室啮齿动物的神经细胞死亡。他们还发现,神经干细胞或神经元中的AMPK缺失会导致动物的自发性脑癫痫。
 
由辛辛那提儿童癌症生物学家Biplab Dasgupta博士领导的多机构研究小组在《细胞报告》上发表了他们的发现,称从星形细胞脑细胞中删除AMPK会严重破坏神经元中的葡萄糖和乳酸代谢。线索来自于明尼苏达大学(UM)首次对脑特异性AMPK缺失小鼠进行的磁共振光谱学研究。
 
密歇根大学的拉古·拉奥(Raghu Rao)医学博士和伊万·特卡克(Ivan Tkac)博士参与了这项合作研究,结果显示,剔除AMPK的小鼠乳酸水平降低了约40%,这一关键结果在培养星形胶质细胞中得到了验证。
 
辛辛那提儿童医院的Christina Gross博士的神经学实验室发现AMPK缺失的神经元表现为自发性癫痫发作,并且对低剂量的癫痫诱发剂很脆弱,这似乎表明流行的降糖药物二甲双胍(也激活AMPK)可以减轻癫痫发作。据癌症和血液疾病研究所的首席研究员Dasgupta说,二甲双胍目前正在实验室的啮齿动物身上进行临床前测试。
 
Dasgupta说:“对于星形胶质细胞如何调节糖酵解产生乳酸并将其供应给神经元以支持其新陈代谢和正常功能,我们知之甚少。”“我们首次证明AMP激酶(AMPK)是控制大脑中星形细胞糖酵解和乳酸生成的机制的底线。我们发现,干扰这一过程对星形胶质细胞几乎没有伤害,2号站代理但会损害神经元。”神经元的新陈代谢对我们生活和功能的各个方面都至关重要。像星形胶质细胞这样的胶质细胞是否对正常的神经元代谢和存活是必要的这个问题已经在科学领域争论了几十年。
 
目前这项研究的研究人员开始着手解决这个争论,他们使用了一长串的实验程序来得出一些新的答案。重要的是,Dasgupta实验室在小鼠大脑中获得的结果在果蝇的大脑中得到了再现,使用了六种不同的AMPK缺失模型。
 
德国明斯特大学的Stefanie Schirmeier博士是这项研究的合著者,他发现果蝇神经胶质细胞中AMPK的缺失会导致神经元死亡,并缩短变异果蝇的寿命。研究人员称,这一结果和其他结果,包括星形胶质细胞中这些功能的保存,使ampk控制的乳酸代谢为人类神经元提供了生命支持成为可能。

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