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2号站病毒表观遗传学的进展

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请概述表观遗传学以及研究影响人类表观遗传学的因素的重要性。
 
表观遗传学指的是基因序列在“周围”、“上面”或“在传统遗传学之外”发生的变化或修改。可发生的几种表观遗传修饰,包括DNA甲基化、组蛋白修饰(乙酰化、甲基化)、核小体定位和rna相关沉默。这些具有良好特征的表观遗传机制影响被激活基因的可用性(开启或关闭),进而影响基因表达模式和重要的细胞过程。
 
表观基因组调控模式驱动细胞生长和分化机制涉及的发展和病理。令人兴奋的是,技术的进步使基因组的广泛模式能够从多组学测量中被破译,发现基因组与其功能输出之间复杂的分子连通性地图。
 
染色质可及性动态和更高阶染色质结构的映射使我们能够在新的水平上理解细胞命运决定、身份和正常发育、生理和疾病中的功能。
 
病毒如何使用表观遗传辅助因子来紊乱细胞通路并帮助控制其生命周期?
 
越来越多的证据表明,病毒利用表观遗传过程来控制其生命周期。表观遗传学在病毒感染调控中的作用尚未完全阐明,病毒基因表达的表观遗传学调控是最近才开始出现的。病毒感染过程中的表观遗传调控通常是双向的。
 
病毒利用宿主细胞因子进行转录或复制,以及组蛋白乙酰化酶、去乙酰化酶、甲基化酶和去甲基化酶等表观遗传辅助因子控制其生命周期。为了优化自身的转录或复制或逃避细胞先天免疫反应,病毒病原体表现出表观遗传学上的细胞通路失调。
 
对许多病毒类型来说,核的持久性依赖于基因组的染色质化,即病毒DNA与核心组蛋白结合,在潜伏感染期间形成游离体。整合病毒,如逆转录病毒和慢病毒,将它们的DNA插入宿主基因组,促进组蛋白结合,从而使病毒染色质受到组蛋白修饰。这种病毒的表观基因组,像宿主细胞机制一样,对病毒基因的表达和复制有显著的影响。
 
人类乳头瘤病毒是一大类病毒,它包含一个环状、双链的DNA基因组,它的生命周期依赖于上皮细胞内的靶细胞角化细胞的末端分化。
 
病毒的生命周期始于基底上皮,病毒染色质维持在表观遗传抑制状态,2号站注册登录并通过病毒增强器和早期基因区域之间的远端染色质相互作用而稳定下来。
 
感染的角化细胞向上皮表面迁移,诱导细胞分化,破坏染色质环,刺激病毒染色质的表观遗传重构。这些表观遗传变化导致病毒转录增强和病毒晚期启动子的激活,促进病毒衣壳蛋白的转录。
 
这种失调对细胞和器官有什么影响?
 
病毒会破坏宿主的细胞生物学和表观遗传过程,以促进自己的复制。这将通过干扰DNA复制和转录等因子导致宿主生物过程的不稳定,并抑制免疫应答的途径。
 
值得注意的是,病毒感染并不等同于疾病,因为许多病毒感染是亚临床的(即无症状的、不明显的),而其他病毒感染则导致不同严重程度的疾病,通常伴有受感染宿主的特征性临床体征。病毒会感染宿主,扩散,然后破坏目标组织。
 
由于有各种各样的战略来确保它们自身的生存,因此也有各种各样的相关疾病和致病机制。尽管病毒的毒性差别很大,但正如最近所示,即使是感染了单一病毒的种群,其个体动物的感染结果也会显示出显著的异质性。这在某种程度上可以用各种各样的分子和细胞撞击来解释。
 
感染通常与细胞形态、生理和连续生物合成事件的变化有关——所有这些变化都是病毒有效复制所必需的。从细胞圆形、与周围细胞融合,以及代表病毒成分积累的细胞质包涵体的形成,细胞表现通常导致宿主细胞死亡。

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