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2号站研究表明单个细胞是如何维持其内部时钟的

未知

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高桥和他的同事进一步研究了短周期细胞和长周期细胞之间基因表达差异的原因,并将其追溯到表观遗传控制,即“基因组之上”控制。
 
研究人员发现,并不是基因本身的DNA序列差异导致了它们的活性增加或减少,2号站它们的活性取决于被称为DNA甲基化的基因的DNA的化学修饰。
 
当他们关闭放置或维持这些化学标签的基因时,细胞的昼夜周期长度就改变了。
 
高桥解释说,尽管这种遗传机制解释了细胞周期长度之间的一些差异,但它不是全部的原因。
 
为了寻找细胞周期性的其他来源,研究人员检查了短周期和长周期组的生理周期的确切长度。
 
他们发现,那些月经周期较长的人,其周期长短的可变性最大。进一步的测试表明,这种差异是由基因活性的随机波动引起的。
 
细胞表现出的这种不可遗传的波动越多,它们的平均周期就越长。
 
当研究人员给细胞服用一种增加基因活性波动的药物时,细胞的昼夜节律周期平均增加了1.5小时。
 
高桥说,这些结果表明,细胞的昼夜节律是由遗传和非遗传成分共同控制的。
 
更好地了解这些机制可以为了解与生物钟功能下降相关的自然过程和健康问题(如衰老和癌症)提供一些见解。
 
它还可以帮助研究人员更好地理解生物是如何在造成生物钟紧张的情况下保持灵活性的,比如时差反应。
 
如果我们身体里的每个细胞都以同样的方式振动,我们的身体就会像一个巨大的时钟一样,没有弹性,无法适应不断变化的环境。细胞数量的可变性使其更加灵活,增加了有机体的弹性。”
 
高桥博士。他是德克萨斯大学西南医学中心神经科学系主任
 
德克萨斯大学西南医学院的科学家们领导的两项新研究概述了单个细胞如何通过遗传和随机手段来维持它们的内部时钟。
 
这些发现发表在5月1日的《美国国家科学院院刊》(PNAS)和5月27日的《生活》(eLife)杂志上,有助于解释有机体的生物钟是如何保持灵活性的,并可能为衰老和癌症提供见解。
 
科学家们早就知道,生命的各个阶段的生物体都有自己的生物钟,2号站代理其周期约为一天,支配着包括睡眠、饮食和免疫反应在内的各种行为。
 
然而,单个细胞从机体中分离出来后也有自己的生物钟,它们的周期变化很大,可以长几个小时,也可以短几个小时。
 
细胞如何维护这些不同长度的内在节律被未知,因为这些细胞应该是一样的在基因水平,解释了约瑟夫·s .高桥博士,神经科学系主任UT西南医学中心的一员,UT西南的小彼得·欧唐纳。大脑研究所和霍华德休斯医学研究所的研究员。
 
为了研究这个问题,他和他的同事们对老鼠细胞进行了研究,这些细胞的基因被改变了,当一个叫做Per2的重要的生物钟基因被打开时,这些细胞就会发光。
 
使用这个工具,他们可以看到细胞的自然振荡有多长——从21.5小时的短周期到将近28小时的长周期。
 
当他们把这个范围的极端细胞分离出来,并在培养皿中培养成克隆细胞时,研究人员发现这些细胞维持了它们的周期。
 
短周期细胞和长周期细胞在多次细胞分裂数月后仍保持其极端周期长度,这表明周期长度具有遗传成分。
 
当研究人员比较两组细胞的基因表达时,他们发现数千个基因或多或少的活跃。
 
这些基因中的许多似乎在大规模的网络中共同工作,并与应激反应信号通路和代谢通路相关,强调了这些过程在生理周期中的重要性。
 
该研究的主要作者,UT西南大学的Yan Li博士说,这些基因中的大多数从未与昼夜节律联系在一起,这意味着一组新的候选基因可能对维持细胞周期很重要。

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